抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管回溯

肺动脉高压 (PAH) 是一种侵略性疾病，其特征是癫痫肺脾脏 (PA) 重构，导致右心室 (RV) 后负荷增大并之后导致死亡。 据统计 20 年来，PAH 的外科手术取得了电脑科技的进步，特别是随着靶向药物的应用。然而，目前这些外科手术仅限于尿酸，将近在 5% 的 PAH 病人之中起起着，并且几乎不能扭转揭示血管壁。研究课题表明，SMCs 而不是内皮巨噬细胞 选择作为巨噬细胞可能建立新内膜以闭塞脾脏。因此，探究公共卫生SMC揭示的技术手段在外科手术PAH之中具有重要意义。

在该团队之前的研究课题之中，发现 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）病人和生物的血清之中以及活体氧气刺激后指导的心肌巨噬细胞之中显着升高，并通过选择性自噬使脊柱功用恶化。同样，氧气是 PAH 血管壁揭示的关键触发机制，并且 miR-30a 高水平的变化也可能进行 PASMC 的揭示。 本研究课题重点关注氧气后 PAH 病人、PAH 生物数学方法和 PASMC 之中 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/氧气抑止和野碱 (MCT) 抑止的 PAH 生物之中 miR-30a 的遗传学和药理学选择性来评估对 PA 和 RV 揭示的影响。 此外，用到 miR-30a 选择性剂的气管内黏性滴注 (IT-L) 来探究一种新的 PAH 外科手术送单单作法。

研究课题内部设计：

研究课题首先发现了PAH病人、PAs和PASMCs氧气后miR-30a升高；孤独 miR-30a 可减轻 Su5416/氧气动物数学方法数学方法之中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 松弛。

生物数学方法1：敲除 miR-30a 抑止 PA 巨噬细胞凋亡以防范 Su5416/氧气动物数学方法数学方法之中的血管壁重构；

生物数学方法2：敲除 miR-30a 可进一步提高 PA 的凋亡以扭转 MCT 动物数学方法数学方法之中的血管壁揭示；同时，敲除 miR-30a 可减轻 MCT 动物数学方法数学方法之中的 RVSP、RV 松弛和角化；

本研究课题首次确定了 miR-30a 在 PAH 之中的起着，并通过选择性 miR-30a 来描述其治果。 该研究课题检视到 miR-30a 在 PAH 病人的血清之中以及在氧气后 PAH 生物的 PA 和 PASMC 之中的表达增大。 此外，发现 miR-30a 激活了 PASMC 之中 P53 的下调。 在 Su5416/氧气抑止和 MCT 抑止的 PAH 生物之中，miR-30a 的基因缺失最大限度扭转了 PA 揭示并增大了 RVSP 和 RV 松弛。 此外，IT-L 送单单作法显示单单高质量，可增高 miR-30a 高水平并减轻 PAH 的疾病表型，同时选择性 P53 可以部分增高这些有益起着。

文章单单处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.